Болезни тела матки

Отличительной особенностью женских половых органов является развитие в них циклических изменений в ходе овариально-менструального цикла. В начале овариально- менструального цикла в яичнике созревает фолликул, содержащий яйцеклетку. Клетки фолликула синтезируют эстрогены. На 13—15-й дни цикла происходит разрыв фолликула — совершается овуляция. Зрелая яйцеклетка попадает в просвет маточной трубы, а на месте лопнувшего фолликула формируется желтое тело, которое начинает продуцировать прогестерон. В органах-мишенях женской половой системы возникают циклические изменения, обусловленные действием гормонов. Наиболее ярко эти изменения выражены в эндометрии. Эндометрий состоит из желез, покровного эпителия и стромы.

В нем выделяют два слоя: функциональный и базальный. Базальный слой располагается непосредственно на миометрии и имеет относительно плотную строму, богатую сосудами. Он мало изменяется во время менструального цикла, а его структуры являются основой для регенерации слизистой оболочки после менструации. Функциональный слой находится под непосредственным влиянием половых гормонов и ежедневно подвергается изменениям. Продолжительность менструального цикла составляет обычно 25—30 дней.

Первая фаза менструального цикла — фаза пролиферации, в эту фазу происходит пролиферация эндометриальных желез, обусловленная действием эстрогенов. Фаза секреции развивается после овуляции и определяется действием прогестерона. Характерным признаком данной фазы является появление в клетках секреторных вакуолей, содержащих гликоген, а затем выделение секрета, содержащего гликоген и кислые гликозаминогликаны, в просвет желез. Одновременно с гормонально обусловленной перестройкой эпителиальных структур происходят существенные изменения в строме (рост спиральных артерий, децидуаподобные изменения, лейкоцитарная инфильтрация). При нормальном менструальном цикле изменения эндометрия имеют четкую последовательность, что позволяет выделять в каждой фазе три стадии — раннюю, среднюю и позднюю. Фаза секреции сменяется фазой менструального кровотечения, которая, в свою очередь, делится на стадии десквамации и регенерации.

Нарушение последовательности изменений слизистой оболочки матки приводит к патологии менструального цикла — аменорее, дисменорее, меноррагии, а также кровотечениям из матки, не связанным с менструальным циклом (метроррагия). Серьезным проявлением патологии менструального цикла является бесплодие. Нарушения в циклической секреции гормонов могут развиваться при патологии центральной нервной системы, гипофиза, гипоталамуса, надпочечников, однако наиболее часто они связаны непосредственно с патологией яичников.

Гиперплазия эндометрия

При гормональном дисбалансе в условиях относительного или абсолютного преобладания эстрогенов в эндометрии могут развиться гиперпластические изменения, некоторые варианты которых являются предраковыми. Основным методом для определения характера гиперпластических процессов является морфологический — исследование гистологических препаратов соскобов эндометрия.

Различают несколько вариантов гиперплазии эндометрия, риск малигнизации при которых существенно отличается, а следовательно, отличается и тактика лечения больных.

Простая гиперплазия эндометрия характеризуется образованием в слизистой оболочке матки многочисленных желез различной формы и величины, неравномерно распределенных в строме. Эпителий желез с признаками пролиферации. Нередко наблюдается кистозное расширение желез. Строма богата фибробластами, в ней относительно много лимфоцитов и нейтрофилов, характерно полнокровие сосудов, наличие в них тромбов. Простая гиперплазия обычно регрессирует самостоятельно или после выскабливания эндометрия.

Сложная (аденоматозная) гиперплазия эндометрия отличается от простой наличием ветвящихся желез, увеличением числа митозов в эпителии. Риск развития рака при данной форме гиперплазии составляет около 3%.

Простая атипическая гиперплазия эндометрия диагностируется при наличии ветвящихся желез, выстланных двух- или многорядным эпителием, местами образующим сосочковые выросты. Ядра эпителиальных клеток гиперхромные, цитоплазма скудная. Строма местами плотная, с избыточным содержание коллагеновых волокон, местами отечная. Риск малигнизации 8%.

Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется наличием причудливого вида желез, расположенных близко друг к другу (”спинка к спинке”). Эпителиальные клетки теряют полярность и комплексность, их ядра разной величины и формы, с неравномерным распределением хроматина. Видны многочисленные митозы, в том числе патологические. Строма скудная. Риск развития рака при данной форме гиперплазии составляет 30%. Диагноз сложной атипической гиперплазии эндометрия является показанием к гистерэктомии за исключением редких случаев развития такой гиперплазии у молодых нерожавших женщин, когда возможна попытка гормональной коррекции при условиях тщательного клинического наблюдения и повторного исследовании биоптатов эндометрия.

Рак тела матки

Заболеваемость раком тела матки возрастает в пременопаузе, когда появляются ановуляторные циклы — развитие фолликула не завершается овуляцией, следовательно, не образуется желтое тело, продуцирующее прогестерон. При этом в организме женщины развивается относительная гиперэстрогенемия. Риск развития рака эндометрия повышен у небеременевших и нерожавших женщин, при ожирении, сахарном диабете, при приеме эстрогенсодержащих препаратов и эстрогенпродуцирующих опухолях яичников. Средний возраст больных 55 лет. Развитию рака эндометрия в описанных случаях предшествуют гиперпластические процессы в эндометрии. Примерно в 1/3 случаев рак матки развивается бурно, без предшествующих симптомов гиперплазии эндометрия, характеризуется низкой степенью дифференцировки, глубокой инвазией в миометрий и плохим прогнозом.Опухоль обычно растет экзофитно, образуя полипообразные выросты в полость матки, реже — диффузно поражает весь эндометрий и прорастает толщу миометрия. Наиболее частая гистологическая форма рака эндометрия — аденокарцинома, которая может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированной. На ее долю приходится 85% всех раков эндометрия. Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплантационные.

Лейомиома матки

Лейомиома матки — это доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани, она относится к числу наиболее распространенных опухолей органов репродуктивной системы и наблюдается у 15—30% женщин. Обычно миома встречается у женщин старше 35 лет. В допубертатном периоде и после 60 лет миома матки встречается редко.

Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом, мено- и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами. Возможно осложненное течение беременности и родов. Спектр клинических проявлений значительно варьирует в зависимости от количества, размеров и расположения узлов. Патогенез миомы не ясен, однако отмечена ее связь с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов. Миомы представляют собой единичные или множественные узлы округлой формы, четко отграниченные от остальной ткани миометрия, на разрезе серовато-белые, волокнистого строения. Чаще всего миоматозные узлы располагаются в теле матки и области дна, реже — на задней и боковых стенках. Еще реже они выявляются в области перешейка и во влагалищной части шейки матки. В подавляющем большинстве случаев миоматозные узлы множественные, при этом размеры узлов значительно варьируют. В зависимости от отношения к слоям матки выделяют субмукозные, субсерозные и интрамуральные лейомиомы.

Субмукозные лейомиомы, развивающиеся в непосредственной связи со слизистой оболочкой, являются частым источником маточных кровотечений. Узлы, развивающиеся в области внутреннего зева, вызывают сокращения матки, что может привести к раскрытию цервикального канала и выходу опухоли во влагалище. Такие опухоли называют рождающимися — myoma nascens. Они быстро подвергаются некрозу и инфицированию.

Субсерозные лейомиомы в основном связаны с телом матки широким основанием, но иногда могут развиваться только за счет тонкой питающей ножки, тогда они очень подвижны. Их ножка часто подвергается перекруту, что приводит к некротическим изменениям в узлах.

Гистологические разновидности лейомиомы

Обычная лейомиома представлена пучками гладкомышечных клеток, между которыми расположены соединителнотканные прослойки различной степени выраженности. Фиброзная ткань часто бывает практически незаметна в маленьких опухолях, в больших — может замещать значительную часть мышечной массы. Опухоли со значительным количеством или с преобладанием фиброзной ткани называют фибромиомой или фиброидом.

Клеточная лейомиома состоит из мышечных клеток нетипичной округлой формы. Пучки клеток в ней контурируются плохо, однако ядра клеток крупные и хорошо видны. Обычно клетки сохраняют

единообразие, митозов мало или они отсутствуют.

Причудливая лейомиома состоит из округлых мышечных клеток и гигантских многоядерных клеток с крупными гиперхромными ядрами. Такая опухоль имеет сходство с саркомой, но малочисленность или отсутствие митозов подтверждают ее доброкачественность.

Лейомиобластома (эпителиоидноклеточная лейомиома) — опухоль с преимущественно округлыми и полигональными клетками, имеющими слабо базофильную цитоплазму и светлое перинуклеарное пространство. Митозов в ней немного.

Внутривенный лейомиоматоз характеризуется наличием много численных гладкомышечных узлов в венах матки.

Некоторые авторы выделяют также лейомиолипому — лейомиому с примесью зрелой жировой ткани, являющейся результатом жировой метаплазии в лейомиоме.

В лейомиомах часто развиваются вторичные изменения. Они включают: гиалинизацию, мукоидную или миксоматозную дистрофию, кальцификацию, кистозные изменения, жировую трансформацию, некроз и кровоизлияния.

Лейомиосаркома

Лейомиосаркома — злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток, она развивается либо в миометрии, либо в строме эндометрия. Обычно эта опухоль развивается de novo, возможность малигнизации лейомиом подвергается сомнению. Лейомиосаркома может расти в виде интрамурального узла или экзофитно, в полость матки. Узел обычно одиночный, имеет мягкую консистенцию, нечеткие границы, очаги некроза и кровоизлияний.

Микроскопически лейомиосаркома представлена пучками гладкомышечных клеток с гиперхромными ядрами разной величины и формы. Характерна повышенная митотическая активность, что позволяет отличить эту опухоль от лейомиом. Вариантами лейомиосарком являются эпителиоидная и миксоидная лейомиосаркомы. Опухоль рано дает гематогенные метастазы, часто рецидивирует. Показатель 5-летней выживаемости не превышает 40%.

Эндометриоз

Эндометриоз — патологический процесс, характеризующийся образованием эктопических очагов функционирующей ткани эндометрия. Данное название подчеркивает структурное тождество образующихся патологических очагов с внутренней оболочкой матки, хотя они и не имеют непосредственной анатомо-топографической связи с эндометрием и могут располагаться на значительном расстоянии от нее.

Эндометриоз встречается у 10—15% женщин репродуктивного возраста и, по данным разных исследователей, у 25—50% женщин с бесплодием, то есть занимает третье место (после воспалительных процессов и миомы матки) в структуре гинекологической заболеваемости. Кроме того, частота данной патологии в настоящее время продолжает нарастать. В настоящее время существует множество теорий происхождения эндометриоза. Согласно метапластической теории, под влиянием гормональных нарушений, воспаления, механической травмы мезотелий брюшины трансформируется (метаплазируется) в эндометриоподобную ткань.

Дизонтогенетическая теория объясняет развитие эндометриоза за счет формирования эндометриоидной ткани из аномально расположенных эмбриональных зачатков, например из мюллерова канала. Имплантационная теория связывает появление эндометриоидных очагов с имплантантами эндометрия, переместившегося по фаллопиевым трубам до брюшины во время менструации. Считается, что возможна диссеминация тканей из полости матки по кровеносным и лимфатическим сосудам и транслокация эндометрия из полости матки при хирургических вмешательствах.

Нарушения гормональной регуляции и иммунитета также имеют значение в развитии эндометриоза. В последние годы многие иследователи важную роль в возникновении эндометриоза отводят генетическим факторам.

Согласно локализации процесса, выделяют два основных варианта эндометриоза: внутренний эндометриоз (аденомиоз) и наружный эндометриоз.

Аденомиоз

В нормальной матке эндометрий четко отграничен от миометрия. Однако у 15—20% женщин фрагменты эндометрия обнаруживаются в толще миометрия. При аденомиозе источником

эктопических очагов является базальный слой эндометрия. Провоцирующим моментом к началу формирования очагов аденомиоза обычно являются различные внутриматочные вмешательства,

например диагностические выскабливания, аборты, ручное обследование полости матки после родов. Считается, что при этом происходит разрушение естественного барьера между базальным слоем эндометрия и миометрием. Признается также существование случаев врожденного аденомиоза.

Поражение может быть диффузным и очаговым, в зависимости от его глубины и выраженности различают три степени аденомиоза. При 1-й степени эндометриальные железы с окружающей стромой располагаются в подслизистом отделе миометрия, при 2-й степени

поражение распространяется примерно до середины толщи миометрия, при 3-й степени наблюдается поражение всей толщи стенки матки.

Макроскопически стенка матки имеет ячеистое строение, нередко с образованием синюшных ”глазков” или ходов, из которых выделяется кровь.

Микроскопически в миометрии обнаруживаются эндометриальные железы, окруженные стромой, состоящей из фибробластов, коллагеновых волокон, макрофагов и лимфоцитов. Очаги аденомиоза могут подвергаться циклическим превращениям, в таком случае в миометрии образуются кисты с геморрагическим содержимым. В ряде случаев в очагах гетеротопического эндометрия развиваются гиперпластические изменения, однако малигнизация аденомиоза наблюдается редко. Основные клинические проявления аденомиоза: обильные и длительные менструации, болевой синдром, возможно развитие бесплодия.

Внематочный эндометриоз характеризуется наличием фрагментов эндометрия в каких-либо тканях за пределами матки. Местом наиболее частой локализации эндометриоидных очагов являются яичники (до 70% случаев). Эндометриоидные очаги имеют вид мелких красных или белых пятен на поверхности или в толще яичников или кистозных образований. Эндометриоидные кисты в яичниках могут превышать 10 см в диаметре, имеют геморрагическое содержимое, внутренняя поверхность их коричневого цвета (”шоколадные” кисты). Микроскопически такие кисты выстланы цилиндрическим или кубическим эпителием, однако нередко выстилка отсутствует, в строме — обилие сосудов, многочисленные кровоизлияния разной давности, скопления гемосидерина и ксантомных клеток.

Возможно развитие эндометриоидных опухолей — эндометриоидной карциномы, реже — доброкачественной цистаденофибромы.

Следует помнить, что такие опухоли обычно развиваются de novo, однако не исключается их развитие из очагов эндометриоза.

Второй по частоте встречаемости локализацией наружного эндометриоза считается брюшина в области крестцово-маточных связок, крестцово-маточного и прямокишечно-маточного углублений.

Описывается также эндометриоз кишечника (тонкой и сигмовидной кишки, червеобразного отростка), мочевыводящих путей, легких, пупка, рубцов после лапаротомий.

Экстрагенитальные очаги эндометриоза почти всегда претерпевают циклические изменения, в связи с чем в этих очагах периодически развиваются кровоизлияния, и они приобретают синюшно-

красный или бурый цвет. Микроскопически в очагах эндометриоза обнаруживают эндометриальные железы и строму, отложения гемосидерина.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *