Эндометриоз. Диагностика и лечение

Эндометриоз – заболевание, характеризующееся ростом ткани, сходной по структуре и функции с эндометрием, за пределами его нормальной локализации. В структуре гинекологической патологии занимает третье место, с частотой 12-60% случаев.

Классификация

Генитальный эндометриоз– наиболее частая форма заболевания, при которой патологический процесс локализуется во внутренних и наружных половых органах:

•внутренний – патологический процесс локализуется в теле матки (аденомиоз), ее перешейке и интерстициальных отделах маточных труб:

•наружный — патологический процесс локализуется в области наружных половых органов, влагалища, влагалищной части шейки матки, ретроцервикальной области, яичниках, маточных трубах, брюшины, выстилающей углубления малого таза.

По отношению к брюшине наружный генитальный эндометриоз подразделяется на: перитонеальный (эндометриоз яичников, маточных труб, брюшины, выстилающей углубления малого

таза); экстраперитонеальный (наружные половые органы, влагалище, влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область).

Экстрагенитальный эндометриоз– поражение легких, кишечника, глаз и др.

Для оценки степени распространенности перитонеального эндометриоза используется классификация Американского Общества Фертильности (в основе классификации лежит глубина инвазии – более и менее 5 мм, площадь эндометриоидных очагов, выраженность спаечного процесса).

Согласно данной классификации малые формы эндометриоза – поверхностный эндометриоз любых размеров, эндометриоз яичников менее 1 см в диаметре, эндометриоз с различной степенью спаечного процесса.

Классификация внутреннего эндометриоза (аденомиоза), 1998:

Стадия I – патологический процесс ограничен подслизистой тела матки.

Стадия II — патологический процесс переходит на мышечные слои.

Стадия III – поражена вся толща мышечной стенки матки до серозного покрова.

Стадия IV – в патологический процесс помимо матки вовлечена париетальная брюшина малого таза и соседних органов.

Классификация ретроцервикального эндометриоза, 1998:

Стадия I – эндометриоидные очаги располагаются в пределах ректовагинальной клетчатки.

Стадия II – прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист.

Стадия III – распространение патологического процесса на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки.

Стадия IV – вовлечение в процесс слизистой прямой кишки, брюшины Дугласова пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки.

Этиология

1. Имплантационная теория. Основана на переносе эндометрия из полости матки через маточные трубы на брюшину, вследствие ретроградных менструаций. Предрасполагающие факторы: стеноз и аномалии развития шейки матки (препятствие естественному оттоку менструальной крови), повышенная способность регургитированных эндометриоидных клеток к адгезии и имплантации, недостаточность «защитных» барьеров брюшины, которые должны способствовать лизису клеток.

2. Дизонтогенетическая теория. Связана с нарушением эмбриогенеза и аномальными остатками Мюллерова протока.

3. Метапластическая теория. Теория предполагает превращение в эндометриоподобную ткань эндотелия лимфатических сосудов,

мезотелия плевры, эпителия канальцев почек и др. тканей под влиянием гормональных нарушений, хронических воспалительных процессов и механической травмы.

4. Диссеминация тканей эндометрия из полости матки по кровеносным и/или лимфатическим сосудам.

5. Транслокация эндометрия из полости матки (на брюшину и др.) при операции кесарева сечения, миомэктомии.

6. Гормональная теория. Дефицит прогестерона с относительной или абсолютной гиперэстрогенией.

7. Иммунологическая теория. В перитонеальной жидкости у пациенток с эндометриозом обнаружено повышение числа и функциональной активности макрофагов, которые удаляют эритроциты, эндометриальные клетки из перитонеальной полости. Очевидно, когда система «удаления» подавлена высоким уровнем ретроградной менструации или когда повреждена система «удаления», появляется возможность имплантации и роста эндометриальных клеток.

8. Роль цитокинов. ФНО-α, ИЛ 1, ИЛ-6, ИЛ-8 и др. являются посредниками межклеточных взаимодействий, регулируют кроветворение, иммунный ответ, клеточный цикл в различных тканях. Имеются данные о повышении уровня цитокинов в перитонеальной жидкости у больных эндометриозом.

9. Активность натуральных киллеров. Натуральные киллеры модифицируют и/или лизируют эктопический эндометрий, поэтому любое нарушение их активности способствует возникновению эндометриоза.

10. Генетические аспекты. Возможно, что наличие одного или нескольких дефектов генов отвечает за предрасположенность к эндометриозу.

11. Экологические факторы. Известно влияние неблагоприятной экологической обстановки (например, загрязнение окружающей среды диоксином) на возникновение эндометриоза.

Клиническая картина эндометриоза

Основными клиническими симптомами эндометриоза являются: болевой синдром, бесплодие, нарушения менструального цикла и функции смежных органов, неврологические расстройства.

Клиническими проявлениями эндометриоза тела матки (аденомиоза)

· длительные и/или обильные менструации, приводящие к возникновению вторичной анемии;

· появление скудных темно- кровянистых выделений из половых путей до и после менструации, после полового акта;

· боли в нижних отделах живота накануне и в первые дни менструации,

· при гинекологическом исследовании определяется умеренное увеличение размеров матки во время менструации, особенно в передне-заднем размере, тестоватая консистенция.

Ведущие симптомы эндометриоза маточных труб и яичников альгодисменорея, бесплодие.

Симптомы эндометриоза яичников:

•постоянные, периодически усиливающиеся ноющие боли внизу живота с иррадиацией в прямую кишку, поясницу, максимальные накануне и во время менструаций,

•прогрессирующая дисменорея (рвота, головокружение, похолодание конечностей),

•общая слабость, нарушение трудоспособности

•спаечный процесс в малом тазу приводит к нарушению функции кишечника и мочевого пузыря (запор, дизурия),

могут наблюдаться субфебрильная температура, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз,

•при гинекологическом исследовании отмечаются увеличение размеров придатков матки, тяжистость, неподвижность, болезненность при исследовании,

Признаки эндометриоидных кист яичников:

•определяются опухолевидные образования овоидной или округлой формы до 8-10 см в диаметре;

•консистенция тугоэластическая, расположены сбоку или кзади от матки;

•ограниченны в подвижности, резко болезненны при пальпации, особенно во время менструации и предменструального периода.

Эндометриоз брюшины прямокишечно-маточного углубления и крестцово — маточных связок характеризуется распирающими болями внизу живота и в пояснице. При гинекологическом исследовании пальпируются болезненные узелки в виде «чёток» в этих областях, часто определяется фиксированный загиб матки.

При ретроцервикальном эндометриозе гинекологическое исследование характеризуется выраженной болезненностью при исследовании заднего свода влагалища, ограничением подвижности органов малого таза, снижением эластичности ректовагинальной перегородки, утолщением и укорочением крестцово-маточных и кардинальных связок, наличием мелкоузловых структур позади шейки матки. Изменения наиболее выражены в предменструальный период и во время менструации.

Симптомы перитонеального эндометриоза: нарушение менструальной функции (позднее менархе, меноррагии, метроррагии), боли в нижних отделах живота и в поясничной области, диспареуния, бесплодие (первичное, реже — вторичное), дисменорея.

Эндометриоз шейки матки часто возникает у женщин, перенесших диатермокоагуляцию, биопсию шейки матки. Наблюдаются скудные темно-кровянистые выделения из половых путей до и после менструации, а также контактные. Боли при этой форме эндометриоза отсутствуют.

Эндометриоз влагалища может быть первичным или следствием ретроцервикального эндометриоза, клинически проявляется пре- и постменструальными кровянистыми выделениями. При прорастании стенки влагалища отмечаются боль во влагалище и внизу живота во время менструаций, диспареуния, при распространении передней стенки влагалища — учащенное и болезненное мочеиспускание.

При осмотре в зеркалах очаги эндометриоза визуализируются в виде красноватых или синеватых точек (узелков), иногда кровоточащих спонтанно или от прикосновения, меняющих свой вид и размеры в течение менструального цикла (перед менструацией и во время нее значительно увеличиваются, затем уменьшаются до первоначальных размеров). При пальпации они определяются как болезненные узелки или мелкокистозные образования.

Экстрагенитальные формы могут проявляться кровохарканьем, спаечной болезнью брюшной полости, кровянистыми выделениями из пупка, мочевого пузыря и прямой кишки, особенно в перименструальный период

Диагностика и лечение эндометриоза

Диагностика.

1.Анамнез (акушерские и гинекологические операции в анамнезе со вскрытием полости матки, операции на шейке матки, семейный анамнез, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии, т.к. эндометриоз различных локализаций первоначально часто принимается за воспалительный процесс).

2.Болевой синдром – хронические или рецидивирующие боли, усиливающиеся в период менструации (альгодисменорея), боли при половом акте (диспареуния). Ведущее значение имеет цикличность проявлений заболевания и связь обострений с менструациями. Это относится болям, нарушению функции кишечника, появлению кровянистых выделений из послеоперационного рубца или пупка, рецидивирующему во время менструаций, кровохарканью (при поражении легких), появлению серозно-геморрагической жидкости в плевральной полости во время менструации при эндометриозе плевры.

3.Нарушение менструальной функции – «кровомазание» до и после менструации, контактные кровянистые выделения (при эндометриозе влагалища, шейки матки, аденомиозе), прогрессирующая альгодисменорея (болезненные менструации).

4.Нарушение репродуктивной функции – бесплодие (до 80%), невынашивание беременности.

5.Гинекологическое обследование:

осмотр промежности (рубцы, инфильтраты, изъязвления); осмотр в зеркалах (узелки и мелкокистозные образования в виде «глазков» на шейке матки; -уплотнение, болезненность перешейка матки; заднего свода влагалища (с рубцовыми изменениями); утолщение, болезненность и напряженность крестцово-маточных связок.

6.Дополнительные методы: УЗИ с характерными признаками аденомиоза:

ассиметричное утолщение одной из стенок матки, увеличение передне-заднего размера матки, появление отдельных участков повышенной эхогенности в миометрии

наличие округлых анэхогенных включений 2-5 мм, жидкостных полостей 6-33 мм, содержащих мелкодисперсную взвесь в зоне повышенной эхогенности;

Эндометриоидные кисты яичников на УЗИ представляют собой:

округлое образование с утолщенной капсулой, внутренняя структура кисты с мелкодисперсной взвесью, структура кисты не меняется в различные фазы менструального цикла.

кольпоскопия, цервикоскопия – для диагностики эндометриоза шейки матки;

гистеросальпингография – информативна при аденомиозе на 7-10 день цикла;

ирригоскопия, ректороманоскопия и др. при вовлечении в патологический процесс кишечника;

цистоскопия, урография при поражении мочевыделительной системы; КТ, МРТ – наиболее информативные методы для установления локализации и распространенности эндометриоза, вовлечения смежных органов, точность диагностики до 96%; определение опухолевых маркеров – СА-125 повышается при среднетяжелых и тяжелых формах эндометриоза; лапароскопия: при перитонеальном очаги имеют вид мелких кистозных образований с геморрагическим содержимым или с массой шоколадного цвета.

Лечение

Наиболее рациональным подходом к лечению наружного генитального эндометриоза является комбинированное воздействие, причем хирургическое удаление эндометриоидных очагов является первым и обязательным этапом. Предпочтение отдают лапароскопии, при отсутствии условий для выполнения последней – лапаротомии: выполняют коагуляцию эндометриоидных очагов, разъединяют спайки (адгезиолизис), удаляют эндометриоидные кисты (цистэктомия).

Медикаментозная терапия в пред- и послеоперационном периоде проводится преимущественно агонистами гонадотропин-рилизинг гормона, что позволяет ограничить объем хирургического вмешательства в связи с уменьшением размеров эндометриоидных гетеротопий и выраженности спаечного процесса.

Спектр гормональных препаратов для лечения эндометриоза:

1.Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона (золадекс, бусерелин и др.). При непрерывном введении а-ГнРГ отмечается двухфазная реакция гипофиза: 1-я фаза кратковременной стимуляции, 2-я фаза десинситизации и длительной блокады секреции гонадотропинов, связанная с непрерывным введением а-ГнРГ и предупреждением появления новых рецепторов в количестве, необходимом для синтеза и секреции ЛГ и ФСГ. Во время фазы стимуляции отмечается «феномен вспышки» — ухудшение симптомов заболевания, что необходимо учитывать при применении препаратов.

Введение а-ГнРГ приводит к развитию:

•«медикаментозной псевдоменопаузы», сопровождающейся аменореей;

•уменьшает размеры эндометриоидных очагов и выраженность спаечного процесса;

•снижает выраженность клинических проявлений эндометриоза (тазовые боли, диспареуния, дисменорея)

Побочные эффекты обусловлены гипоэстрогенией:

•приливы, потливость, головная боль;

•сухость во влагалище;

•изменение либидо;

•смена настроения, депрессия;

•разрежение костной ткани.

2.Антигонадотропины (даназол, дановал и др.). Антигонадотропный эффект препаратов заключается в блокировании пиковых выбросов ФСГ и ЛГ при сохранении их базального уровня секреции, в результате чего в яичниках тормозится синтез половых гормонов. Кроме того, препараты этой группы связывают андроген- и прогестерон-зависимые рецепторы в эндометрии и подавляют пролиферативную и секреторную активность эндометрия.

Побочные эффекты обусловлены гиперандрогенией:

•увеличение веса;

•акне, себорея;

•изменения липидного профиля крови;

•гирсутизм, снижение тембра голоса.

3.Прогестагены (дюфастон, утрожестан, депо-провера и др.). Механизм лечебного действия обусловлен снижением пролиферативной активности эндометриоидной ткани. Применяются непрерывные схемы приема гестагенов и терапия во вторую фазу цикла. Побочные эффекты: прорывные маточные кровотечения.

4.Андроген с антипрогестероновым и антиэстрогенным эффектами (гестринон). Антипрогестероновый эффект заключается в блокаде взаимосвязей между эндогенным прогестероном и прогестерон-связывающими рецепторами в тканях. Антиандрогенный эффект

заключается в нарушении взаимодействия в системе андроген-рецепторы. Антигонадотропное действие – подавление пиковых секреций ФСГ и ЛГ. В яичниках тем самым подавляется рост фолликулов и как следствие угнетается синтез эстрогенов, в матке – развиваются атрофия эндометрия.

Побочные эффекты:

•увеличение массы тела;

•ощущуние приливов;

•головная боль, пигментация кожи;

•кровянистые выделения из половых путей в первые недели приема.

5.Комбинироапнные эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы). Механизм действия КОК осуществляется посредством торможения гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, в результате чего в яичниках подавляется фолликулогенез и овуляция, в матке и эндометриоидных очагах – атрофия эндометрия.

Для лечения аденомиоза применыется внутриматочная спираль Мирена, выделяющая гестаген (левоноргестрел) и вызывающая тем самым антипролиферативный эффект на эндометрий.

Иммуномодулирующая терапия: препараты, повышающие активность натуральных киллеров (индукторы интерферона – циклоферон, рекомбинантный α2 интерферон реаферон, человеческий рекомбинантный интерферон виферон) под контролем иммунограммы.

Показания к хирургическому лечению:

1.Сочетание эндометриоза с заболеваниями внутренних половых органов, подлежащих оперативному лечению.

2.Противопоказания к проведению гормональной терапии (СД, АГ, гепатит, цирроз и др.).

3.Отсутствие эффекта от консервативного лечения эндометриоза в течение 4-6 месяцев.

4.Аденомиоз+гиперплазия эндометрия.

5.Эндометриоидные кисты яичников.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *