Миома матки

Миома матки – это доброкачественное новообразование, развивающееся из гладкомышечной ткани миометрия. Распространенность составляет от 25-30%, а по некоторым данным до 70-80%.

Гистологическое название опухоли – лейомиома. Узел миомы представляет собой моноклональную опухоль, берущую начало от одной гладкомышечной клетки. Макроскопически узлы выглядят, как округлые образования более плотной, чем миометрий консистенции, отграниченные от прилежащей ткани сосудисто-соединительно-тканной капсулой.

Классификация

Миоматозные узлы могут быть одиночными и множественными,

их размеры варьируют от микроскопических до гигантских.

По расположению (направлению роста) узлы миомы делят на:

•субсерозные или подбрюшинные (на широком основании и на ножке);

•интрамуральные или интерстициальные (в толще стенки матки матки);

•субмукозные (растут в сторону слизистой оболочки матки);

•интралигаментарные (между листками широкой связки, в параметрии);

•шеечные;

•миома круглой связки матки (крайне редкий вариант).

Миома чаще бывает множественной, с узлами разной величины и локализации (в 80% случаев), субмукозные узлы встречаются с частотой 5-10%.

Этиология

Этиология заболевания остается неизвестной. Очевидно, существует генетическая предрасположенность.

К факторам риска относятся состояния, приводящие к изменению гормонального фона в организме и нарушению рецепции половых гормонов, так, миома матки чаще возникает у нерожавших женщин с избыточной массой тела, имеющих в анамнезе аборты и нарушение менструального цикла.

Роль половых гормонов в патогенезе миомы матки:

•особенности эпидемиологии (заболевание развивается и прогрессирует исключительно в репродуктивном возрасте);

•экспериментальные данные (in vitro и in vivo клетки миомы делятся и растут под действием половых гормонов);

•клинические наблюдения (уменьшение размеров узлов при назначении агонистов гонадотропин-рилизинг гормонов, вследствие медикаментозной «кастрации»).

Механизм действия эстрогенов и прогестерона на ткань миомы до конца не известен. Как показали многочисленные исследования, в ткани миомы по сравнению с неизмененным миометрием повышена локальная концентрация эстрогенов и их рецепторов. Действие прогестерона долгое время рассматривалось, как противоположное действию эстрогенов, однако в ряде исследований установлено обратное – прогестерон способствует росту миомы матки:

•при лечении синтетическими аналогами прогестерона рост узлов миомы продолжается;

•сочетанное применение агонистов гонадотропин-рилизинг гормонов и гестагенов не приводит к уменьшению роста узлов;

•антагонист прогестеронов мифепристон уменьшает размер узлов;

•в ткани миометрия повышена концентрация рецепторов к прогестерону по сравнению с интактным миометрием.

Суммарно, эстрогены увеличивают клеточную пролиферацию, а прогестерон – подавляет процесс апоптоза (клеточной гибели).

Факторам роста (трансформирующий фактор роста-бета, фактор роста фибробластов, инсулиноподобный фактор роста и др.) отводится участие в процессах быстрого роста, ангиогенезе и механизмах возникновения меноррагии при миоме матки.

Клиническая картина

•меноррагия(обильные длительные менструации) и связанная с ней анемия – вследствие деформации полости матки, увеличения ее объема и соответственно площади отторгающегося эндометрия, особенности сосудистого русла миометрия и эндометрия при миоме матки.

При миоме матки развивается дисфункция сосудистой стенки и наибольшему изменению подвержена венозная сеть: венулы расширены, их просвет зияет, сливаясь друг с другом, они образуют «венозные озера». Сдавление сосудов узлами миомы дополнительно нарушает венозный отток, свертывающая система крови не в состоянии обеспечить полноценный и своевременный гемостаз в таких условиях, что приводит к длительным маточным кровотечениям и анемизации;

•боли, обусловленные нарушением питания узлов – чаще происходит во время беременности, в послеродовом и послеабортном периоде. Причины нарушения питания узлов механические (сдавление, перекрут ножки узла), так и особенности питания узла. В клинической картине превалируют жалобы на острые боли, напряжение передней брюшной стенки, гипертермию, лейкоцитоз. При влагалищном исследовании определяется резко болезненный узел;

•симптомы сдавления тазовых органов – возникают относительно редко, зависят от локализации и размеров узлов: дизурия (при шеечных узлах), сдавление мочеточников (при шеечных и межсвязочных узлах);

•нарушение репродуктивной функции – вероятность беременности снижается при субмукозной миоме матки и узлах, значительно деформирующих цервикальный канал, устья маточных труб.

Диагностика

Диагностика, как правило, не вызывает затруднений:

1. Бимануальное исследование – матка увеличена в размерах, поверхность может быть бугристой, нередко удается определить размеры и локализацию узлов.

2. УЗИ.

3. Гистеросальпингография – наиболее оправдана у пациенток с бесплодием, т.к. помимо деформации полости матки помогает определить состояние маточных труб.

4. Гистероскопия – дает возможность визуализировать и удалять субмукозные узлы.

5. Лапароскопия – применяется как диагностическая и лечебная процедура (миомэктомия субсерозно расположенных узлов).

6. МРТ применяется в диагностике сложных случаев, применение ограничено высокой стоимостью и трудоемкостью.

Основные осложнения миомы матки:

•нарушение питания узла (при перекруте и т.д);

•рождение субмукозного узла;

•меноррагия;

•злокачественное перерождение.

Лечение

Консервативная терапия:

1.Прогестагены (дюфастон, утрожентан и др.). 2.Комбинированные эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы). 3.Антигонадотропины (даназол, гестринон). 4.Антиэстрогены (тамоксифен) и антипрогестины (мифепристон).

5.Агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов (золадекс, бусерелин и др.).

Применение гестагенов и комбинированных эстроген-гестагенных препаратов оправданно при наличии сопутствующей гиперплазии эндометрия и при наличии меноррагии.

Антигонадотропины (даназол, гестринон) способствуют развитию аменореи, но не всегда оказывают влияние на размеры узлов.

Агонисты Гн-РГ единственная группа препаратов с доказанным влиянием на патогенез заболевания. Их назначение вызывает гипоэстрогению, что приводит к уменьшению кровоснабжения и размера узлов, атрофии эндометрия и аменорее. Объем матки при этом уменьшается в среднем на 52,6%. После отмены препаратов узлы быстро достигают первоначальных (а нередко и больших) размеров, возобновляются кровотечения. Поэтому основная область применения агонистов – предоперационная подготовка. Она позволяет достичь аменореи и тем самым восстановить уровень гемоглобина. С другой стороны операцию становится возможным провести с меньшими техническими сложностями за счет уменьшения размеров миомы.

Показания к хирургическому лечению:

1.Меноррагия или ациклические кровотечения (метроррагии), приводящие к анемизации.

2.Величина опухоли, превышающая размеры беременной матки сроком 12 недель.

3.Сочетание миомы матки с рецидивирующей гиперплазией эндометрия, опухолью яичника.

4.Симптомы сдавления соседних органов.

5.Быстрый рост опухоли (увеличение размера матки за год, соответствующее 5 и более недель беременности).

6.Рост миомы в период постменопаузы.

7.Субсерозный узел на ножке (из-за опасности перекрута).

8.Субмукозные узлы миомы.

9.Некроз миоматозного узла.

10.Шеечные и интралигаментарные узлы.

Основные виды оперативных вмешательств:

•радикальные: надвлагалищная ампутация и экстирпация матки;

•консервативные: энуклеация миоматозных узлов, дефундация и высокая ампутация матки (сохраняют репродуктивную функцию, выполняются пациенткам моложе 40 лет).

•малоинвазивные вмешательства: эмболизация маточных артерий, термотерапия и криодеструкция узлов.

В целом, в репродкутивном возрасте подход к терапии миомы матки более консервативен, а операции носят по возможности малоинвазивный и органосохраняющий характер.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *