САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Сахарный диабет проявляется гипергликемией и обусловлен абсолюбным или относительным дефицитом инсулина. Инсулинозависимый диабет чаще встречается у детей и подростков, носит хронический прогрессирующий характер. Инсулинонезависимый сахарный диабет обычно возникает в людей старше 30 лет, часто сопровождается ожирением.

Классификация сахарного диабета

Американская диабетическая ассоциация

  1. Инсулинзависимый диабет 1 типа (юношеский).
  2. Инсулиннезависимый диабет 2 типа (взрослый).
  3. Гестационный диабет беременных.
  4. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный субклинический диабет).

По тяжести

Легкая – уровень глюкозы в крови натощак не превышает 7.7 ммоль/литр, кетоза нет.

Средняя — уровень глюкозы в крови натощак не превышает 12.21 ммоль/литр, кетоз отсутствует или устраняется диетой.

Тяжелая — уровень глюкозы в крови натощак превышает 12.21 ммоль/литр, есть кетоз, ангиопатии, ретинопатии, диабетический нефросклероз.

По степени компенсации

1. Компенсированный — уровень глюкозы крови физиологический, аглюкозурия.

2. Субкомпенсированный

3. Декомпенсированный.

Классификация сахарного диабета у беременных по П.Уайт

Класс А1. Инсулинонезависимый диабет беременных.

Класс А2. Инсулинорезистентный диабет беременных.

Класс В. Начало СД в возрасте старше 20 лет или его продолжительность до 10 лет.

Класс С. Начало СД в возрасте 10-20 лет или его продолжительность 10-20 лет.

Класс D. Начало СД в возрасте до 10 лет или его продолжительность более 20 лет.

Класс F. СД с диабетической нефропатией.

Класс R. СД с пролиферативной диаберической ретинопатией или кровоизлиянием в стекловидное тело.

Класс H. СД с ИБС.

Класс Т. СД, состояние после трансплантации почки.

В классах А и В можно вынашивать беременность, класс С условно можно вынашивать, в остальный классах — нельзя.

Физиологические изменения углеводного обмена при беременности

Беременность сопровождается существенными изменениями метаболизма глюкозы. У беременных наблюдается гиперинсулинемия, снижение уровня глюкозы плазмы натощак, а также склонность к кетоацидозу и появление инсулирорезистентности во второй половине беременности.

Эти изменения обусловлены влиянием гормонов плаценты: плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона, а также глюкокортикоидов, являющихся контринсулярными гормонами.

Они направлены на обеспечение энергетических потребностей фетоплацентарной системы, которые удовлетворяются за счет глюкозы, содержащейся в крови матери. Через плаценту глюкоза проникает путем облегченной диффузии. Инсулин через плаценту не проходит. В норме уровень глюкозы в крови плода жна 0,6-1,1 ммоль/л ниже, чем у матери.

Влияние беременности, родов и послеродового периода на течение СД

До 16 недель беременности:

— плацента проницаема для глюкозы и не проницаема для инсулина, поэтому часть глюкозы расходуется на нужды плода, «уходит» в плаценту, а уровень инсулина крови остается прежний на меньшую концентрацию глюкозы;

— ХГЧ обладает инсулиноподобным действием и способствует утилизации глюкозы;

— с 10-12 недель поджелудочная железа плода начинает секретировать инсулин и глюкагон; гипергликемия у матери вызывает гипергликемию у плода и стимулирует секрецию им инсулина.

Все это вызывает мнимое улучшение состояния беременной. В данный период необходимо снизить уровень получаемого инсулина, т.к. могут развиться гипогликемические кризы. Потребность в инсулине уменьшается приблизительно на 50% по сравнению с таковой до беременности.

2. С 16 по 28 нед. — ухудшение метаболизма глюкозы и как следствие течения заболевания за счет действия контринсулярных гормонов плаценты, надпочечников и передней доли гипофиза. Склонность к кетоацидозу. Необходимо увеличить дозу получаемого инсулина, иначе могут быть кетоацидотическая или гипергликемическая кома, причем доза инсулина может быть больше, чем до беременности. Потребность в инсулине увеличивается примерно на 50% по сравнению с таковой до беременности.

Заметные изменения уровня глюкозы плазмы обычно пояявляются лишь после 24-30 недели, что затрудняет раннюю диагностику заболевания.

3. С 36 недель повышается активность инсулярного аппарата плода, а также резко увеличившаяся проницаемость плаценты, что ведет к улучшению метаболизма глюкозы и течения заболевания (т.н. гипогликемизирующее влияние плода). Резко понижается потребность в инсулине.

4. Роды

— родовой стресс увеличивает выброс контринсулярных гормонов и повышает уровень глюкозы, ухудшая течение болезни;

— усиленная мышечная работа и отказ от пищи способствуют повышенному потреблению глюкозы, развитию гипогликемии и кетоацидоза.

5. Послеродовый период – выпадения эффекта контринсулярных гормонов приводит к снижению гликемии на 2-4 сутки, что повышает толерантность к глюкозе, дозу инсулина уменьшить. В период лактации потребность в инсулине ниже, чем до беременности.

Влияние СД на течение беременности, родов и послеродового периода

Мать

1. Увеличение частоты выкидышей 15-31%, чаще в конце 2 триместра счет склеротических изменений сосудов плаценты и малого таза.

2. Преэклампсия развивается в 85% случаев и выше, особенно у женщин с СД 1 типа. Характерно раннее возникновение преэклампсии, его тяжелое течение и повышенный риск развития смертельных исходов.

3. Многоводие у 20- 48% женщин. Имеет двоякий генез — за счет полиурии плода в ответ на избыточное снабжение глюкозой, так и за счет избыточного образования околоплодных вод амнионом в ответ на повышение концентрации сахара в околоплодных водах.

4. Утяжеление течения гипертонической болезни, а также предрасполагает к возникновению артериальной гипертензии.

5. Предрасполагает к развитию инфекции мочевых путей.

6. Ранее считалось, что беременность ускоряет развитие осложнений СД – ретино-, нефро- и нейропатии. Позднее было установлено, что риск осложнений зависит в первую очередь от длительности, тяжести и степени компенсации СД. Благодаря интенсивной инсулинотерапии частота осложнений этого заболевания у беременных снизилась и практически не отличается от таковой у небеременных.

Плод

Степень риска для плода в значительной мере зависит от поддержания нормального уровня глюкозы плазмы у матери во время беременности.

1. Недостаточная компенсация повышает риск врожденных пороков развития, которые являются самой частой причиной гибели новорожденных. Чаще поражаются ЦНС, сердце, кости, ЖКТ и мочевые пути. Причина пороков – гипоксическое повреждение ткани желточного мешка в течение первых 4-6 недель, обусловленное гипергликемией. Нормализация уровня глюкозы и гликозилированного гемоглобина у матери позволяет снизить риск развития ВПР плода.

2. В 3 триместре возможно развитие задержки внутриутробного развития плода (вследствие недостаточной функции плаценты) вплоть до его гибели. Гибель плода непосредственно связана в гипоксией и ацидозом вследствие гипергликемии.

3. Макросомия плода – увеличение его массы. Патогенез макросомии до конца не установлен. Вероятно, она обусловлена избыточным отложением жира в подкожной клетчатке и увеличением размеров печени плода вследствие гипергликемии. Размеры головки и головного мозга остаются в пределах нормы, а размеры плечевого пояса резко увеличиваются, что может стать причиной затруднения выведения плечиков в родах. Характере синдром каудальной регрессии – недоразвитие нижней части туловища и конечностей.

4. На фоне частых эпизодов гипергликемии отмечаются случаи задержки созревания легких плода, связанное с нарушением синтеза лецитина в легких, который является основным компонентом сурфактанта. Синтез лецитина нарушается по влиянием гиперинсулинемии плода. С этим связаны случаи респираторного дистресс-синдрома новорожденного (синдром дыхательных расстройств).

Диабетическая фетопатия

— выраженный гипертрихоз

— синдром каудальной регресии

— макросомия плода

— изменение внутренних органов

— незрелые легкие

— диспропорция между головкой и туловищем, плечевым поясом ребенка

Течение родов

1. Несвоевременное (преждевременное или раннее) излитие околоплодных вод вследствие многоводия и связанные с этим осложнения (длительный безводный период, аномалии родовой деятельности).

2. Слабость родовой деятельности вследствие перерастяжения матки водами или крупным плодом.

3. Гипоксия плода.

4. Клинически узкий таз за счет анатомического сужения таза (характерны поперечно суженые тазы) и крупного размера плода. Неблагоприятные вставления головки.

5. Высокий травматизм матери и плода. Следует ожидать затруднения при выведении плечевого пояса плода (т.н. дистоция плечиков). При развитии этого осложнения ждать самостоятельного рождения плечиков в течение только одной потуги, далее при второй потуге приступить к ручным приемам.

6. Кровотечения, обычно гипотонические, за счет неполноценного сокращения перерастянутого миометрия.

7. Гнойно-септические осложнения после родов.

Противопоказания для вынашивания беременности при СД

1. СД классов R,F,H,T.

2. СД у обоих родителей.

3. Лабильное течение сахарного диабета (трудно подобрать адекватную дозу инсулина и корригировать гликемию, склонность к развитию кетоацидоза).

4. СД + активный туберкулез.

5. СД + резус-конфликт.

6. Асоциальная семья.

7. На фоне диабета случаи гибели плодов

8. На фоне диабета случаи рождения детей с ВПР, закончившиеся смертью новорожденного.

Ведение беременности

В связи с тем, что осложнения течения беременности для матери и плода во многом определяются уровнем сахара в крови, самым главным принципом курации таких пациенток является подбор адекватной терапии.

Беременная должна быть госпитализирована до 12 недель в эндокринологическое отделение, где проводится полное обследование, решение вопроса о возможности вынашивания беременности и подбора диеты и лечения.

Вторая госпитализация – при сроке 20-24 недели – в эндокринологическое отделение или специализированный по соматической патологии акушерский стационар. В этом сроке беременности уже достаточно ощутимо влияние контринсулярных гормонов, что требует пересмотра доз инсулина и оценки течения заболевания, а также состояния фето-плацентарной системы (плод и плацента).

Третья госпитализация – в 30-32 недели – в акушерский стационар. В этом сроке высока вероятность присоединения гестоза. Кроме того, оценивается состояние фетоплацентарного комплекса.

Четвертая госпитализация – предродовая.

Внеплановые госпитализации проводится при развитии осложнений в течении беременности.

 

ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТА БЕРЕМЕННЫХ

 

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ СД

ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПЕРИОД

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *