Свойства опухолевых клеток и злокачественных новообразований

Для злокачественных опухолей характерен клеточный и тканевой атипизм; нарушение дифференцировки клеток, из которых она произошла, они состоят из недостаточно диффернцированных клеток, называемых анаплазированными (анаплазия — основная черта опухолевой ткани, в ее основе лежит замена специализированных клеток с высоким уровнем дифференцировки малодифференцированными и недифферинцированными клетками.

Злокачесивенные опухоли обладают быстрым инфильтрирующим (инвазивным) ростом.Метастазы лимфогенные, гематогенные, периневральные, имплантационные. После полного хирургического удаления нередко рецидивируют. Очень часто у них неблагоприятный прогноз и некроз опухолевой ткани является характерным признаком, более выраженными в продвинутых стадиях. Для опухолевых клеток характерно активное ядро и ленивая цитоплазма.

Число митозов увеличено, их количество увеличивается в прямой зависимости от малигнизации. Митотическая активность повышена за счет укорочения интерфазы. Цитоплазма часто характеризуется базофилией, часто обнаруживается неупорядоченное расположение микротрубочек и микрофиламентов. Характерен биохимический атипизм, при котором происходит утрата некоторых ферментов, необходимых для выполнения специализированной функции. Плюс синтез белков, которых в норме не должно быть. Также изменение ультраструктур клетки.

Причины опухолевого роста


Опухолевый рост представляет собой
беспредельную и неконтролируемую пролиферацию клона из одной опухолевой клетки с одновременным ослаблением процессов клеточного созревания. Характерезуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции.
Быстрый рост опухолевой ткани связан с увеличением числа делящихся клеток, недостаточным апоптозом. Наблюдается дисбаланс между митозом и апоптозом, что еще больше стимулирует рост опухоли. К причинам относятся нарушение апоптоза, ускорение пролиферации, дефекты генов — супрессоров опухолевого роста, ангиогенез.

 

Этапы развития оухоли.Фракции опухолевых клеток


Развитие раковой опухолиначинается с того, что под воздействием одного-двух внешних факторов иммунитет перестает сдерживать мутацию клетки, и она начинает разрастаться и делиться. Можно выделить следующие стадии развития опухоли:

  • Инициация:возникновение стойких нарушений в генах, регулирующих жизнедеятельность клеток. Это состояние может сохраняться всю жизнь даже после однократного контакта агента токсического с клеткой. В некоторых семьях оно передается от родителей в виде наследуемого дефекта генов. Генотоксические гены, которые вызывают такие нарушения, называются инициаторами.
  • Промоция: развитие зн, что заключается в активизации трансформаторных клеток и приобретение ими свойств, присущих клеткам зо. Агенты, активизирующие и ускоряющие малигнизацию, называются промоторами.
  • Прогрессия: стойкие качественные свойства опухоли, в результате которых повышается злокачественный потенциал опухолевых клеток.

Онкогены — гены, ускоряющие и нарушение клеточного цикла, и способные вызвать образование опухоли. Опухолевые супрессоры — гены, ограничивающие интенсивность молекулярных реакций и подавляющие поврежденные клетки.

Фракции опухолевых клеток: 1. активно делящиеся клетки, 2. клетки резерва, 3. спонтанно гибнущие клетки, 4. погибшие клетки.

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *